慢性疼痛是一種常見且成因複雜的疾病，其發展與表觀遺傳調控，特別是DNA甲基化，有密切關聯。DNA甲基化與去甲基化主要由DNA甲基轉移酶（DNMTs）與TET酶調控，能動態影響與痛覺傳遞相關基因的表現，進而調節促痛與抗痛訊號。
研究發現，在多種慢性疼痛患者中，DNA甲基化型態出現異常，這些變化與痛覺過敏、神經元過度興奮及發炎反應增加有關。全基因組分析也指出，特定差異甲基化區域與基因可能成為慢性疼痛的潛在生物標記，有助於疾病診斷與風險評估。
此外，急性疼痛轉變為慢性疼痛的過程中，DNA甲基化會快速重塑，顯示其可能參與疼痛慢性化機制。因此，理解甲基化在不同時間階段的動態變化，對於發展精準治療策略非常重要。
未來，透過逆轉異常DNA甲基化的表觀遺傳治療，可能成為控制慢性疼痛的新興方向，為疼痛管理提供更具針對性的治療選擇。
參考文獻：
- Xiong, H.-Y., Wyns, A., Van Campenhout, J., Hendrix, J., De Bruyne, E., Godderis, L., Schabrun, S., Nijs, J., & Polli, A. (2024). International Journal of Molecular Sciences, 25(15), 8324.